آلوپسی آندروژنتیک (AGA) که در بانوان تحت عنوان ریزش مو با الگوی زنانه نیز شناخته می شود،  یکی از دلایل رایج ریزش مو در زنان و مردان است. با وجود شیوع بالای این بیماری، بسیاری از پزشکان و محققان بالینی در تشخیص آن دچار مشکل هستند. در این بیماری نازک شدن مو از حدود سن 12 تا 40 سالگی در هر دو جنس آغاز می شود . معمولاً نیمی از جمعیت تا سن 50 سالگی این صفت را با شدت های مختلف بروز می دهند. نحوه ی توارث آلوپسی آندروژنتیک، چند ژنی (وراثت پیچیده) است . می تواند از هر دوطرف یا از یک سمت خانواده به فرد به ارث برسد.

آسیب شناسی بیماری آلوپسی آندروژنتیک

این بیماری، توسط آندروژن ها در زنان و مردان مستعد از نظر ژنتیکی ایجاد می شود. در این افراد، فعالیت 5-آلفاردوکتاز در فولیکول های مو افزایش یافته و سطح دی هیدروتستوسترون (DHT) را افزایش می دهد. دی هیدروتستوسترون از تغییر تستوسترون محیطی تحت اثر عمل 5-آلفاردوکتاز ایجاد می شود. این هورمون به عنوان مسئول مینیاتوری شدن فولیکول های مو در بیماری آلوپسی آندروژنتیک در پوست سر محسوب می شود.

در فولیکول هایی که از نظر ژنتیکی مستعد ابتلا به AGA هستند، دی هیدروتستوسترون به گیرنده ی آندروژن متصل می شود . تشکیل کمپلکس هورمون-گیرنده می دهند. این کمپلکس ژن هایی را که مسئول تبدیل موهای ضخیم و فولیکول های بزرگ به فولیکول های مینیاتوری هستند را فعال می کند. چرخه ی مو در بیماری AGA، مدت زمان آناژن (فاز رشد مو) کمتری دارند که باعث ایجاد موهای کوچک شده، نازک شده و فولیکول های مینیاتوری می شود. وجود این موهای مینیاتوری با طول و قطرهای مختلف، مشخصه ی اصلی AGA هستند. در این بیماری تغییری در تعداد فولیکول های مو رخ نمی دهد.

ریزش مو در بانوان

در زنان، میزان ریزش مو نسبت به مردان کمتر است. به منظور مقایسه و شفاف سازی عملکرد هورمونی AGA در زنان و مردان، یک مطالعه بر روی 12 زن (سن 14 تا 33) و 12 مرد (سن 18 تا 30) که دچار AGA  بودند، انجام شد. در آنها میزان گیرنده ی آندروژنی، 5-آلفاردوکتاز نوع یک و دو و سیتوکروم p-450 آروماتاز در فولیکول های مو، که توسط نمونه گیری از پوست سر شرکت کنندگان در طرح بدست آمده بود، اندازه گیری شد. هم زنان و هم مردان جوان سطح بالاتری از میزان 5-آلفاردوکتاز نوع یک و دو و رسپتور آندروژن را در فولیکول های موی پیشانی خود نسبت به فولیکول های پس سری نشان دادند.

ریزش موی ارثی در زنان (Androgenetic Alopecia in Women)

همچنین زنان مبتلاء به آلوپسی آندروژنتیک، سطح بالاتری از سیتوکروم p-450 آروماتاز در فولیکول های ناحیه ی پیشانی خود نسبت به مردان داشتند. تفاوت در میزان وجود آروماتاز که مسئول تبدیل تستوسترون به استرادیول است، بسیار مهم است. یافته های این مطالعه نشان می دهد که بروز شکل خفیف تر AGA در زنان ممکن است تا حدی نتیجه ی پایین بودن سطح گیرنده های آندروژن در فولیکول های پیشانی باشد. علاوه بر این، ممکن است سطح بالای آروماتاز ​​در زنان باعث افزایش تولید استرادیول از تستوسترون و کاهش تولید محصولات  5-آلفا ردوکتاز و DHD شود.

زنان مبتلا به AGA

در زنان مبتلا به AGA نازک شدن مو می تواند بصورت پراکنده و بدون الگو اتفاق بیفتد. با این وجود AGA در زنان معمولاً باعث بیشترین میزان کاهش مو در بخش پیشانی و بخش های گیجگاهی و کناری سر می شود و کمترین تأثیر را در میزان کاهش مو در بخش پس سری دارد. از دیدگاه بالینی، فولیکول های موی پوست سر در قسمت پس سری رفتار متفاوتی نسبت به تغییرات حاصل از AGA دارند؛ علت این امر مقاوم بودن آنها نسبت به تأثیرات هورمونی است که منشأ آن احتمالاً به دوران جنینی و چگونگی تشکیل بخش های مختلف پوست بر می گردد. عملکرد ژن های تنظیم کننده، فاکتورهای رشد و تعاملات بین سلولی نیز می تواند سبب ایجاد تفاوت رفتار در فولیکول های مو شوند.

ویژگی های بالینی بیماری آلوپسی آندروژنتیک در زنان

بانوان در مراحل ابتدایی این بیماری متوجه نازک شدن موهای خود در ناحیه ی پیشانی می شوند و به طور مرتب پوست سر آنها بیشتر از پیش نمایان می شود. اما این نازک شدن مو می توانند در سایر نقاط سر نیز ایجاد شود. موهای مینیاتوری، ریز و نازک شده علامت اصلی در این بیماری هستند که حاصل کاهش یافتن فاز آناژن (فاز رشد مو) است. به ندرت در این بیماری، تراکم مو ممکن است طبیعی به نظر رسد، اما موها دیگر به طول قبلی خود نمی رسند و در انتها دچار پوسیدگی و موخوره می شوند. در این افراد ممکن است حجم دم مو نسبت به حجم موی سر کمتر به نظر برسد.

گاهی در اثر سایر بیماری ها و یا به دنبال زایمان ممکن است آلوپسی آندروژنتیک در زنان با ریزش مو نیز همراه شود.

ارزیابی آزمایشگاهی بیماری آلوپسی آندروژنتیک

برای تشخیص معمولاً به آزمایش های هورمونی گسترده نیازی نیست مگر اینکه علائم و نشانه های وجود بیش از حد آندروژن در فرد دیده شود. بیشتر زنان دچار AGA، قاعدگی و حاملگی طبیعی را تجربه می کنند. زنانی که نیاز به ارزیابی غدد درون ریز دارند باید سوابق قاعدگی و ناباروری، وجود هیرسوتیسم (hirsutism)، آکنه کیستیک شدید واکنش ناپذیر (severe unresponsive cystic acne,)، ویرسیلیزاسیون (virilization) یا گالاکتوره (galactorrhea) نیز در آنها بررسی شود. در صورت وجود هر یک از این موارد، اندازه گیری آزمایشگاهی تستوسترون تام یا آزاد سرم، سولفات و پرولاکتین انجام شود. سایر دلایل عمده ی ریژش مو با اندازه گیری میزان تیروتروپین (thyrotropin)،آهن و فریتین سرم خون، شمارش کامل سلول های خونی و  RPR مشخص می شود.

راهكارهایی طبيعی براي داشتن موهایی ضخيم تر، بخش اول

تشخیص های افتراقی بیماری آلوپسی آندروژنتیک

تشخیص این بیماری در بانوان جوان با بررسی نازک شدن موها در نواحی پیشانی و گیجگاهی و حضور موهای مینیاتوری در مقایسه با قسمت پس سری امکان پذیر است. اگر این ویژگی ها مشاهده شوند، تشخیص بیماری راحت می شود. گاهی AGA  با بیماری آلوپسی اشتباه گرفته می شود و یا هردو باهم در فرد بروز می یابند که تشخیص دادن آنها از یکدیگر مشکل و حتی گاهی اوقات چالش برانگیز است.  در این حالت از پوست سر نمونه برداری می کنند. نمونه های AGA دارای موهای مینیاتوری شده، غدد چربی زیاد و حتی بزرگ شده است و در آنها عفونتی وجود ندارد. آزمایش کشیدن مو و بررسی میکروسکوپی مو نیز ممکن است انجام شود.

داشتن سابقه ی دقیق از گذشته ی فرد نیز به تشخیص علت ریزش کمک می کند مثل بروز تب شدید، کمبود پروتئین در بدن و یا از دست دادن شدید خون در دوره های قاعدگی، بعضی از داروها نیز ممکن است باعث ریزش مو شوند از جمله داروهای ضد سرطان، داروهای ضد انعقاد خون، داروهای ضد تشنج، داروهای مربوط به غدد تیروئید و داروهای ضد افسردگی.

راه های درمان بیماری آلوپسی آندروژنتیک

محلول موضعی ماینوکسیدیل تنها داروی مورد تأیید موجود برای تقویت رشد مو در زنان مبتلا به آلوپسی آندروژنیک است و می تواند باعث رشد مجدد موها شود. باید توجه داشت که دوره ی بالینی برای بهبود پوشش پوست سر با ماینوکسدیل بین 6 تا 12 ماه است و باید دوبار در روز بر روی پوست سر که خشک است، زده شود.

سایر گزینه های درمانی فعلی شامل لیزر درمانی، میکرونیدلینگ (Microneedling) پوست سر، مزوتراپی مو و کاشت مو می باشد.

 

منبع: https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S0022202X15529369?token=C98EAAC74742D533C55F9EC2EB513C6AB9B6D34FBD5637D0C7EA6AF05DB9A81392BD9E08A9FE9BC4371E6CFFEA523B88