آلوپسی آندروژنتیک (AGA) که در بانوان تحت عنوان ریزش مو با الگوی زنانه نیز شناخته می شود، يکی از دلایل رایج ریزش مو در زنان و مردان است. با وجود شیوع بالای این بیماری، بسیاری از پزشکان و محققان بالینی در تشخیص آن دچار مشکل هستند. در این بیماری نازک شدن مو از حدود سن 12 تا 40 سالگی در هر دو جنس آغاز می شود . معمولاً نیمی از جمعیت تا سن 50 سالگی این صفت را با شدت های مختلف بروز می دهند. نحوه ی توارث آلوپسی آندروژنتیک، چند ژنی (وراثت پیچیده) است . می تواند از هر دوطرف یا از یک سمت خانواده به فرد به ارث برسد.
آسیب شناسی بيماري آلوپسی آندروژنتیک
این بیماری، توسط آندروژن ها در زنان و مردان مستعد از نظر ژنتیکی ايجاد می شود. در این افراد، فعاليت 5-آلفاردوکتاز در فوليکول هاي مو افزايش يافته و سطح دی هیدروتستوسترون (DHT) را افزایش می دهد. دی هیدروتستوسترون از تغيير تستوسترون محيطي تحت اثر عمل 5-آلفاردوکتاز ايجاد مي شود. این هورمون به عنوان مسئول مينياتوري شدن فوليکول هاي مو در بيماري آلوپسی آندروژنتیک در پوست سر محسوب مي شود.
در فوليکول هايي که از نظر ژنتيکي مستعد ابتلا به AGA هستند، دی هیدروتستوسترون به گيرنده ي آندروژن متصل مي شود . تشکیل کمپلکس هورمون-گيرنده می دهند. این کمپلکس ژن هايي را که مسئول تبديل موهاي ضخيم و فوليکول هاي بزرگ به فوليکول هاي مينياتوري هستند را فعال مي کند. چرخه ي مو در بیماری AGA، مدت زمان آناژن (فاز رشد مو) کمتری دارند که باعث ایجاد موهای کوچک شده، نازک شده و فولیکول های مینیاتوری می شود. وجود این موهای مینیاتوری با طول و قطرهای مختلف، مشخصه ی اصلی AGA هستند. در این بیماری تغییری در تعداد فولیکول های مو رخ نمی دهد.
ریزش مو در بانوان
در زنان، میزان ریزش مو نسبت به مردان کمتر است. به منظور مقایسه و شفاف سازی عملکرد هورمونی AGA در زنان و مردان، یک مطالعه بر روی 12 زن (سن 14 تا 33) و 12 مرد (سن 18 تا 30) که دچار AGA بودند، انجام شد. در آنها میزان گیرنده ی آندروژنی، 5-آلفاردوکتاز نوع یک و دو و سیتوکروم p-450 آروماتاز در فولیکول های مو، که توسط نمونه گیری از پوست سر شرکت کنندگان در طرح بدست آمده بود، اندازه گیری شد. هم زنان و هم مردان جوان سطح بالاتری از میزان 5-آلفاردوکتاز نوع یک و دو و رسپتور آندروژن را در فولیکول های موی پیشانی خود نسبت به فولیکول های پس سری نشان دادند.
همچنین زنان مبتلاء به آلوپسی آندروژنتیک، سطح بالاتری از سیتوکروم p-450 آروماتاز در فولیکول های ناحیه ی پیشانی خود نسبت به مردان داشتند. تفاوت در میزان وجود آروماتاز که مسئول تبدیل تستوسترون به استرادیول است، بسیار مهم است. یافته های این مطالعه نشان می دهد که بروز شکل خفیف تر AGA در زنان ممکن است تا حدی نتیجه ی پایین بودن سطح گیرنده های آندروژن در فولیکول های پیشانی باشد. علاوه بر این، ممکن است سطح بالای آروماتاز در زنان باعث افزایش تولید استرادیول از تستوسترون و کاهش تولید محصولات 5-آلفا ردوکتاز و DHD شود.
زنان مبتلا به AGA
در زنان مبتلا به AGA نازک شدن مو مي تواند بصورت پراکنده و بدون الگو اتفاق بيفتد. با این وجود AGA در زنان معمولاً باعث بيشترين ميزان کاهش مو در بخش پيشاني و بخش هاي گيجگاهي و کناري سر می شود و کمترين تأثیر را در ميزان کاهش مو در بخش پس سري دارد. از دیدگاه بالینی، فولیکول های موی پوست سر در قسمت پس سري رفتار متفاوتي نسبت به تغييرات حاصل از AGA دارند؛ علت اين امر مقاوم بودن آنها نسبت به تأثيرات هورموني است که منشأ آن احتمالاً به دوران جنيني و چگونگي تشکيل بخش هاي مختلف پوست بر مي گردد. عملکرد ژن هاي تنظيم کننده، فاکتورهای رشد و تعاملات بين سلولی نيز مي تواند سبب ايجاد تفاوت رفتار در فولیکول های مو شوند.
ویژگی های بالینی بيماري آلوپسی آندروژنتیک در زنان
بانوان در مراحل ابتدایی این بیماری متوجه نازک شدن موهای خود در ناحیه ی پیشانی می شوند و به طور مرتب پوست سر آنها بیشتر از پیش نمایان می شود. اما اين نازک شدن مو مي توانند در ساير نقاط سر نيز ايجاد شود. موهای مینیاتوری، ریز و نازک شده علامت اصلی در این بیماری هستند که حاصل کاهش یافتن فاز آناژن (فاز رشد مو) است. به ندرت در این بیماری، تراکم مو ممکن است طبیعی به نظر رسد، اما موها دیگر به طول قبلی خود نمی رسند و در انتها دچار پوسیدگی و موخوره می شوند. در این افراد ممکن است حجم دم مو نسبت به حجم موی سر کمتر به نظر برسد.
گاهی در اثر سایر بیماری ها و یا به دنبال زایمان ممکن است آلوپسی آندروژنتیک در زنان با ریزش مو نیز همراه شود.
ارزیابی آزمایشگاهی بيماري آلوپسی آندروژنتیک
برای تشخیص معمولاً به آزمایش های هورمونی گسترده نیازی نیست مگر اینکه علائم و نشانه های وجود بیش از حد آندروژن در فرد دیده شود. بیشتر زنان دچار AGA، قاعدگی و حاملگی طبیعی را تجربه می کنند. زنانی که نیاز به ارزیابی غدد درون ریز دارند باید سوابق قاعدگی و ناباروری، وجود هیرسوتیسم (hirsutism)، آکنه کیستیک شدید واکنش ناپذیر (severe unresponsive cystic acne,)، ویرسیلیزاسیون (virilization) یا گالاکتوره (galactorrhea) نیز در آنها بررسی شود. در صورت وجود هر یک از این موارد، اندازه گیری آزمایشگاهی تستوسترون تام یا آزاد سرم، سولفات و پرولاکتین انجام شود. سایر دلایل عمده ی ریژش مو با اندازه گیری میزان تیروتروپین (thyrotropin)،آهن و فریتین سرم خون، شمارش کامل سلول های خونی و RPR مشخص می شود.
تشخیص های افتراقی بيماري آلوپسی آندروژنتیک
تشخیص این بیماری در بانوان جوان با بررسی نازک شدن موها در نواحی پیشانی و گیجگاهی و حضور موهای مینیاتوری در مقایسه با قسمت پس سری امکان پذیر است. اگر این ویژگی ها مشاهده شوند، تشخیص بیماری راحت می شود. گاهی AGA با بیماری آلوپسی اشتباه گرفته می شود و یا هردو باهم در فرد بروز می یابند که تشخیص دادن آنها از یکدیگر مشکل و حتی گاهی اوقات چالش برانگیز است. در این حالت از پوست سر نمونه برداری می کنند. نمونه های AGA دارای موهای مینیاتوری شده، غدد چربی زیاد و حتی بزرگ شده است و در آنها عفونتی وجود ندارد. آزمایش کشیدن مو و بررسی میکروسکوپی مو نیز ممکن است انجام شود.
داشتن سابقه ی دقیق از گذشته ي فرد نيز به تشخیص علت ریزش کمک می کند مثل بروز تب شدید، کمبود پروتئین در بدن و یا از دست دادن شدید خون در دوره های قاعدگی، بعضي از داروها نيز ممکن است باعث ریزش مو شوند از جمله داروهای ضد سرطان، داروهای ضد انعقاد خون، داروهای ضد تشنج، داروهای مربوط به غدد تیروئید و داروهای ضد افسردگی.
راه هاي درمان بيماري آلوپسی آندروژنتیک
محلول موضعی ماینوکسیدیل تنها داروی مورد تأیید موجود برای تقویت رشد مو در زنان مبتلا به آلوپسی آندروژنیک است و می تواند باعث رشد مجدد موها شود. باید توجه داشت که دوره ی بالینی برای بهبود پوشش پوست سر با ماینوکسدیل بین 6 تا 12 ماه است و باید دوبار در روز بر روی پوست سر که خشک است، زده شود.
سایر گزینه های درمانی فعلی شامل لیزر درمانی، میکرونیدلینگ (Microneedling) پوست سر، مزوتراپی مو و کاشت مو می باشد.
ثبت ديدگاه